Le mythe du niveau suffisant de Thiamine dans le monde industrialisé

Selon la médecine conventionnelle, la carence en Thiamine (vitamine B1) est rare dans les pays industrialisés.
Elle serait principalement liée à l’alcoolisme, aux vomissements récurrents, au sida et aux pontages gastriques [3], tandis que dans les pays pré-industrialisés, le Béribéri, une carence profonde en Thiamine, serait causé par une alimentation à base de riz poli (où le germe des graines a été retiré).

Les groupes occidentaux à risque de carence en Thiamine

Mais contrairement au constat de la médecine conventionnelle, les carences en Thiamine pourraient être plus étendues que prévues dans le monde industrialisé, et ce pour d’autres raisons.
Par exemple, chez les personnes âgées du Royaume-Uni, une carence en Thiamine a été signalée chez 8 à 31% des personnes indépendantes et entre 23 à 40% chez les personnes vivant dans des EHPADs[1].

Une autre catégorie à risque est celle des personnes obèses [2].
En fait, les régimes occidentaux riches en calories et pauvres en nutriments induisent directement une carence en Thiamine, de la même manière qu’opère l’alcool. Une surcharge de sucre sur-utilise la Thiamine qui est chargée d’oxyder le glucose pour synthétiser l’énergie cellulaire [3].

Les causes de carence en Thiamine

Des études récentes sur la carence en Thiamine ont mis en évidence des causes différentes du manque de Thiamine alimentaire: malabsorption, apport élevé en glucides&lipides, diabète, médicaments et variantes génétiques:

  1.  La malabsorption se produit souvent dans le cadre de maladies gastro-intestinales (GI) chroniques. Chez l’homme, la maladie inflammatoire de l’intestin et le cancer gastrique ont été associés à des symptômes de carence en Thiamine [3,4].
  2. Les glucides hautement raffinés et les apports en graisses hautement raffinés sur-utilisent la Thiamine, nécessaire à l’oxydation des glucides et des graisses.
  3. Il a été démontré que le taux de Thiamine plasmatique du diabète de type 1 et du diabète de type 2 diminue de 76% chez les patients diabétiques de type 1 et de 75% chez les patients diabétiques de type 2 [5] probablement en raison d’une dysfonction rénale.
  4. Les médicaments comme le furosémide [6], la chimiothérapie au fluorouracile [7], la metformine [8], la phényltoïne, les pénicillines, les céphalosporines, les aminoglycosides, les dérivés de la tétracycline, les diurétiques de l’anse, les fluoroquinolones, les dérivés de sulfonamide et le triméthoprime [9]
  5. SLC19A2 est le gène qui code pour une protéine nécessaire à l’absorption de Thiamine dans les intestins. Les mutations de ce gène peuvent provoquer une anémie mégaloblastique sensible à la Thiamine. Sans ce transporteur de Thiamine, l’absorption de la Thiamine dans les intestins est sévèrement limitée.

Le rôle de la Thiamine

La Thiamine a un large impact sur la santé. C’est un coenzyme de la transformation des aliments en énergie et et des fonctions cardiaques et nerveuses .
Elle est impliquée dans le métabolisme des acides gras, du glucose et des acides aminés, mais possède également des propriétés anti-oxydantes.
Elle est utilisé par le système nerveux pour:

  • produire des neurotransmetteurs tels que l’acétylcholine, le GABA, le glutamate et l’aspartate,
  • Participer au maintien de l’intégrité de la gaine de myéline [10],
  • S’impliquer dans la fonction du système limbique -> cerveau émotionnel -> nerveux autonome [11].

Les principales sources alimentaires de Thiamine sont:

  • le porc, avec le contenu le plus élevé de toutes les viandes,
  • le germe dans les graines entières, les noix et les céréales,
  • les céréales et pains enrichis artificiellement,
  • le poisson.

Effets de la carence en Thiamine :

  • Dysfonctionnement du système nerveux autonome et POTS (syndrome de tachycardie orthostatique posturale)
  • Béribéri sec et problèmes du système nerveux central et périphérique, syndrome de Wernicke Korsakoff et Alzheimer [12],
  • Béribéri humide et problèmes cardiovasculaires,
  • Béribéri digestif et problèmes tels que le SIBO (prolifération bactérienne de l’intestin grêle) et l’IBD (maladie inflammatoire de l’intestin),
  • Accumulation d’acide lactique dans les muscles (le glucose est transformé en lactate en l’absence de Thiamine) [13,14]
  • Pseudo-hypoxie associée à l’accumulation d’acide lactique, parallèlement à une carence en vitamine B6,
  • Hyperoxalurie et calculs rénaux par la production endogène d’oxalates et potentiellement des maux de dos d’origine rénale. , parallèlement à une carence en vitamine B6 [15,16]

Certaines études préliminaires indiquent également que la supplémentation en Thiamine a pu améliorer les symptômes de la fibromyalgie chez 3 patients, car «un certain nombre de similitudes existent entre la fibromyalgie et la carence en Thiamine. »[17]

Dysbiose intestinale et carence en Thiamine: la poule et l’œuf

La poule: l’absorption de Thiamine dans l’intestin peut être perturbée en cas de malabsorption, ce qui est une caractéristique courante de SIBO. Par exemple, la composition du microbiote joue un rôle important dans les niveaux de Thiamine, car certaines bactéries dégradent la Thiamine et le sulfure d’hydrogène gazeux dans l’intestin augmente la carence en Thiamine

L’œuf: la carence en Thiamine pourrait facilement provoquer des symptômes de SIBO, en raison de son impact sur le système nerveux autonome, couplé à son rôle dans la synthèse de l’acétylcholine.
En fait, la Thiamine contribue indirectement à la digestion via son impact sur le système nerveux autonome comme ci-dessous:

  • Sécrétion d’acide gastrique, d’enzymes pancréatiques et d’enzymes de bordure de brosse,
  • Production de bile du foie,
  •  Maintient d’un péristaltisme intestinal régulier (motilité),
  • Réduction de la perméabilité intestinale (intestin qui fuit)
  • Réduction de l’inflammation.

Par conséquent, un cercle vicieux peut se produire par lequel une dysbiose intestinale chronique pourrait affecter l’absorption de la Thiamine, ce qui perturberait davantage la fonction intestinale, etc. Il pourrait alors être sage de commencer à remonter le niveau de Thiamine avant d’essayer d’équilibrer localement le microbiote dans les problèmes chroniques de l’intestin.

Différentes formes de Thiamine

  • Le mononitrate de Thiamine est la vitamine B1 la plus répandue dans les suppléments. Mais les nitrates se sont révélés cancérigènes dans des circonstances spécifiques,
  • Le chlorhydrate de Thiamine n’est pas très bien absorbé,
  • La Benfothiamine est plus biodisponible et est utilisé pour la neuropathie diabétique et les problèmes périphériques,
  • L’Allithiamine peut être extraite de l’ail et passe la barrière hémato-encéphalique plus facile d’accès au système nerveux central,
  • Le disulfure de tétrahydrofurfuryle de Thiamine (TTFD), est l’homologue synthétique de l’Allithiamine, également appelée lipothiamine,
  • La cocarboxylase est la forme active de la Thiamine également appelée pyrophosphate de Thiamine (TPP ou ThPP) ou diphosphate de Thiamine (ThDP).

Environ 80% des 25 à 30 mg de Thiamine dans le corps humain adulte sont sous forme de cocarboxylase, la principale forme métaboliquement active de la Thiamine. La Thiamine est principalement absorbée dans le jéjunum.

Seulement environ 20 jours de Thiamine sont stockés dans le corps, et une carence en Thiamine peut commencer à se manifester en aussi peu de temps que trois semaines, car elle est perdue quotidiennement dans l’urine. De nombreux agents dans les aliments sont des antagonistes de la Thiamine:

  • sulfites [18], thé [19], café,
  • choux de Bruxelles crus, chou rouge, moules, huîtres, fruits de mer crus, certaines bactéries, [20,21,22,23,24,25]
  • La chaleur détruit la Thiamine.
  • La Thiamine étant soluble dans l’eau sera perdue dans l’urine si la diurèse augmente
En conclusion, la Thiamine joue un rôle crucial dans la fonction du système nerveux autonome et sa carence pourrait être plus répandue dans le monde industrialisé que prévue. (Les taux de prévalence post-mortem du syndrome de Wernicke Korsakoff, une forme avancée de carence en Thiamine, sont de 1 à 2% dans la population générale non alcoolique [11]).
La prévalence de sa carence dans le monde industrialisé est liée à la malnutrition des régimes hauts en calories et aux problèmes digestifs.
Par conséquent, il est important de garder à l’esprit une carence en Thiamine lors de l’identification de toute perturbation autonomique et de problèmes intestinaux et cardiovasculaires associés.  

Références

[1]. O’Keeffe S.T. « Thiamin deficiency in elderly people ». Age Ageing. 2000;29:99–101.

[2].J.C Kern. Arundel, L. S Chawla, « Thiamin Deficiency in People with Obesity », Advances in Nutrition, Volume 6, Issue 2, March 2015, Pages 147–153

[3] Derrick Lonsdale , Chandler Marrs , « Thiamine Deficiency Epidemic: Dysautonomia, Vagal Tone, & High Calorie Malnutrition », Elsevier, 1st Edition, 2017

« [4]. Jung E.S., Kwon O., Lee S.H., Lee K.B., Kim J.H., Yoon S.H., Kim G.M., Jeung H.-C., Rha S.Y. « Wernicke’s encephalopathy in advanced gastric cancer. », Cancer Res. Treat. 2010;42:77–81.

,  » [5]. Thornalley PJ, Babaei-Jadidi R, Al Ali H, Rabbani N, Antonysunil A, Larkin J, Ahmed A. et al. High prevalence of low plasma Thiamin concentration in diabetes linked to a marker of vascular disease. « ,Diabetologia. 2007;50(10):2164–2170.

[6].Zenuk C, Healey J, Donnelly J, Vaillancourt R, Almalki Y, Smith S. , « Thiamin deficiency in congestive heart failure patients receiving long term furosemide therapy. », Can J Clin Pharmacol 2003;10:184-8.

[7]. Cho IJ, Chang HJ, Lee KE, Won HS, Choi MY, Nam EM, et al. A case of Wernicke’s encephalopathy following fluorouracil-based chemotherapy. J Korean Med Sci 2009;24:747-50.

[8]. Xiaomin Liang,Huan-Chieh Chien,Sook Wah Yee, Marilyn M. Giacomini et al., « Metformin Is a Substrate and Inhibitor of the Human ThiamineTransporter », THTR-2 (SLC19A3) Mol Pharm. 2015 Dec 7; 12(12): 4301–4310.

[9] Pelton R, LaValle JB, Hawkins E, Krinsky DL, eds, « Drug-Induced Nutrient Depletion Handbook », Hudson, OH: Lexi-Comp; 1999:258.

[10] Thiamin. Monograph. Altern Med Rev. 2003 Feb;8(1):59-62.

[11] Raffaele Nardone, Yvonne Höller, Monica Storti, Monica Christova et al.,« Thiamin Deficiency Induced Neurochemical, Neuroanatomical, and Neuropsychological Alterations: A Reappraisal », ScientificWorldJournal. 2013;

[12] Nancy Hammo, Yunxia Wan, Mazen Dimachki, and Richard Barohn,« Nutritional Neuropathies », Neurol Clin. 2013 May; 31(2): 477–489.   [13]. Amrein K., Ribitsch W., Otto R., Worm H.C., Stauber R.E. « Severe lactic acidosis reversed by Thiaminewithin 24 h », Crit. Care. 2011;15

[14]. Oriot D., Wood C., Gottesman R., Huault G, « Severe lactic acidosis related to acute Thiamin deficiency ». J. Parenter. Enter. Nutr. 1991;15:105–109.

[15]Sidhu H, Gupta R, Thind SK, Nath R, « Oxalate metabolism in Thiamin-deficient rats », Ann Nutr Metab. 1987;31(6):354-61.

[16] Sidhu H, Gupta R, Farooqui S, Thind SK, Nath R, « Absorption of glyoxylate and oxalate in Thiamineand pyridoxine deficient rat intestine », Biochem Int. 1986 Jan;12(1):71-9.

[17] Costantini A, Pala MI, Tundo S, Matteucci P,« High-dose Thiamin improves the symptoms of fibromyalgia », BMJ Case Rep. 2013 May 20;2013.

[18]. Lonsdale D. , « The Nutritionist’s Guide to the Clinical Use of Vitamin B-1 », Tacoma, WA: Life Sciences Press: 44-77.[19]. Rungruangsak K., Tosukhowong P., Panijpan B., Vimokesant S.L. « Chemical interactions between Thiamineand tannic acid. I. Kinetics, oxygen dependence and inhibition by ascorbic acid. », Am. J. Clin. Nutr. 1977;30:1680–1685.

[20]. Gropper S.S., Smith J.L. Water-Soluble Vitamins. In: Gropper S.S., Smith J.L., editors. « Advanced Nutrition and Human Metabolism. », 6th ed. Wadsworth/Cengage Learning; Belmont, CA, USA: 2013. pp. 319–325.

[21]. Yang P.-F., Pratt D.E. ,  « AntiThiamineactivity of polyphenolic antioxidants. », J. Food Sci. 1984;49:489–492.

[22]. Combs G.F.J., « The Vitamins: Fundamental Aspects in Nutrition and Health. » 3rd ed. Elsevier Academic Press; Cambridge, MA, USA: 2008. pp. 265–280. [23]. Berüter J., Somogyi J.C. « 3,4-Dihydroxycinnamic acid, an antiThiaminefactor of fern. », Experientia. 1967;23:996–997.

[24]. Bhattacharya J., Chaudhuri D.K. « Isolation and characterisation of a crystalline antiThiamin factor from mustard seed. » Biochim. Biophys. Acta. 1974;343:211–214.

[25]. Taungbodhitham A.K. ,  « Thiaminecontent and activity of antiThiamin factor in vegetables of Southern Thailand. », Food Chem. 1995;52:285–288.



Impact des moisissures et des mycotoxines sur la santé

Lorsque nous pensons à des menaces externes sur notre santé, nous pensons aux infections dues aux bactéries, virus et parasites.
Ces envahisseurs mal intentionnés viennent à notre rencontre, nous attaquent et sont ensuite éradiqués. Cependant, récemment, les scientifiques et les autorités sanitaires sont arrivés à un autre récit: certains agents infectieux sont toujours présents dans notre environnement – les moisissures et leurs mycotoxines – et nous pourvoient constamment en matières délétères.
Après inhalation ou ingestion de spores de moisissure, le corps peut développer des réactions allergiques ou être colonisé (si immunodepression) mais il peut également être empoisonné par les mycotoxines résultantes.
Les mycotoxines ne sont pas des matières vivantes, contrairement aux spores de moisissure. Ce sont des métabolites secondaires toxiques des moisissures, des molécules de faible poids moléculaire (<1000 daltons), difficilement dégradables même par la chaleur. Certaines mycotoxines bien connues sont l’aflatoxine, la citrinine, les fumonisines, l’ochratoxine A, la patuline, les trichothécènes et l’ergotamine.
Sur des centaines de milliers d’espèces de moisissures, seules quelques espèces différentes peuvent libérer des mycotoxines toxiques pour l’homme et les animaux; il s’agit notamment d’Aspergillus, de Fusarium Penicillium et de Stachybotrys.

Moisissures et ouragan Katrina

En 1989, une commission législative du Massachusetts, aux États-Unis, a déclaré que jusqu’à 50% des maladies étaient causées par la pollution intérieure, et parmi les polluants intérieurs, les moisissures et leurs mycotoxines occupaient un rôle important [1].
Mais le récit complet de l’intoxication par les moisissures a été mis sur le devant de la scène en 2005 à la suite de l’ouragan Katrina. Lorsque les habitants de la Nouvelle-Orléans ont été rapatriés chez eux, ils ont développé la «toux Katrina», une toux qui ne disparaît pas, souvent associée à des sinusites, un nez qui coule, des maux de gorge, un reflux acide, du brouillard dans la tête ou des vomissements.
Depuis ce temps, les responsables de la Nouvelle-Orléans sont arrivés à la conclusion que le plus gros problème de santé publique sur place est la moisissure.
Une nouvelle terminologie populaire est déjà apparue autour des moisissures et des bâtiments
–  » syndrome des bâtiments malsains « ,
– «moisissure noire toxique», alias Stachybotrys chartarum.

Et quelques appellations plus scientifiques ont vu le jour:
– «Maladies liées à la construction humide» (DBRI) [2]
– «syndrome d’humidité et d’hypersensibilité aux moisissures» (DMHS)
– «mycotoxicose à moisissures mixtes» (MMM)
– «Syndrome de réponse inflammatoire chronique» (CIRS)

Voies de contamination dans un bâtiment humide


En 2004, l’American Institute of Medicine (IOM) a constaté qu’il y avait suffisamment de preuves pour lier l’exposition intérieure aux moisissures aux symptômes des voies respiratoires supérieures tels que la toux et l’asthme.
En parallèle, les législateurs européens ont élaboré une norme d’exposition aux moisissures pour les appartements, en nombre de spores de moisissures par m3 , de 50 spores à + de 10 000:

Malgré cette reconnaissance, le débat scientifique reste ouvert sur les mécanismes exacts de contamination et l’ hypothèse qui rassemble un consensus en ce moment est celle de la présence des mycotoxines en suspension dans l’air sur des spores, mais aussi sur des fragments fongiques [3][4].
Cette hypothèse mérite d’être évaluée de près, car la toxicité des mycotoxines inhalées est potentiellement beaucoup plus élevée que celle des mycotoxines injectées dans le sang. [5]

Les effets des moisissures sur la santé

En 1999, une étude révolutionnaire de la clinique Mayo a mis en évidence la présence de champignons fongiques dans le nez ou les sinus de 96% de 210 patients atteints de rhino-sinusite chronique [6]. Cela suggérerait que l’écrasante majorité des cas de rhino-sinusite chronique ne sont pas viraux ou bactériens mais fongiques: ils n’ont pas besoin d’un traitement antibiotique mais nécessitent plutôt l’élimination des moisissures toxiques.

Les autorités médicales ont officiellement reconnu les effets des moisissures sur les voies respiratoires supérieures mais pas les effets non respiratoires. Pendant ce temps, des recherches publiées plus récemment ont mis en évidence des effets systémiques supplémentaires, par exemple des effets neurologiques dévastateurs allant d’un faible QI à la perte de mémoire et à la démence.

Premier exemple – dommages neurologiques chez les jeunes:
Une étude polonaise, qui a mesuré les scores de QI chez 277 enfants exposés à la moisissure intérieure pendant plus de deux ans, a montré des déficits de QI statistiquement significatifs par rapport aux autres [7]

Deuxième exemple – dommages neurologiques chez les personnes âgées principalement, mais aussi chez certains jeunes:
Un type spécifique d’Alzheimer : «Alzheimer inhalé» a maintenant été identifié. Contrairement aux deux autres formes, cet Alzheimer est traitable s’il est diagnostiqué. [8]

L’impact de l’inhalation de moisissures sur la thyroïde [9] est tout aussi souvent signalé, comme beaucoup d’autres [2],[13].

Moisissures : le lien avec l’alimentation

Les mycotoxines peuvent également être présentes dans nos aliments quotidiens: elles sont produites avant récolte par certaines moisissures et se trouvent dans les céréales, les légumes, les épices, le café et les noix.
Une publication conjointe «Multi-Coop» de trois universités européennes a déclaré en 2019 que les seuils de mycotoxines relevés étaient supérieurs aux niveaux détectables dans 60 à 80% des lots de récoltes échantillonnés et 25% de ces lots dépassaient le seuil acceptable de concentration de mycotoxines fixé par l’UE et le Codex. [10]

Le bétail peut être contaminé en ingérant des moisissures dans le foin ou les céréales, et sa viande et son lait seront également contaminés. Finalement, au sommet de la chaîne alimentaire, les humains peuvent héberger des moisissures et des mycotoxines, qui peuvent être excrétées, par exemple dans le lait maternel [11].
Une moisissure historiquement célèbre est l’ergot. Au moyen-âge, il pouvait provoquer une gangrène ou des hallucinations. Les seuils d’ergot (normes américaines pour les grains) sont déterminés en proportion du poids des sclérotes par poids de grain. Par exemple, cela peut être un niveau de 10 à 15 corps d’ergot par kilogramme (2,2 livres) de graines de blé. [12]


Moisissures, la connexion génétique


L’hypothèse d’une capacité génétique compromise pour excréter les mycotoxines via l’urine ne crée pas encore de consensus scientifique [13], et mériterait plus d’attention.

Moisissures, le test


Compte tenu des niveaux actuels de mycotoxines dans les récoltes actuelles (présentes dans 60% à 80% des récoltes), il semble futile de réaliser des tests sur les patients car tout le monde sera impacté dans une certaine mesure. De plus, il n’y a pas encore de consensus sur les tests.

Conclusion

Le problème des moisissures dépasse le cadre des mauvaises pratiques alimentaires ou bien d’hygiène et sécurité de l’habitat.
En effet, les fongi occupaient la planète bien avant toute présence végétale ou animale. Les plantes et les animaux ont alors trouvé un moyen de prospérer en dépit des moisissures, mais en dernier ressort, les fongi reprennent leur place.
«Car tu es poussière, et tu retourneras à la poussière» pourrait être modifié en «Car tu es moisissure , et tu retourneras à la moisissure ».
Jusqu’à récemment, l’établissement médical a nié les effets fongiques sur la santé, en particulier en négligeant l’exposition chronique aux moisissures.

Récemment, une image plus détaillée des multiples impacts fongiques a commencé à faire surface, ce qui peut aider à faire la lumière sur l’origine de certains cas de maladies chroniques «idiopathiques».

Dans un épisode ultérieur: comment résoudre les problèmes de moisissures

Bibliographie

[1] Commonwealth of Massachusetts, “Special Legislative Committee on Indoor Air Pollution, Indoor Air Pollution in Massachusetts,” April 1989

[2] James J. Pestka, Iwona Yike, Dorr G. Dearborn, Marsha D. W. Ward, Jack R. Harkema, « Stachybotrys chartarum, Trichothecene Mycotoxins, and Damp Building–Related Illness: New Insights into a Public Health Enigma »,Toxicological Sciences, Volume 104, Issue 1, July 2008

[3] T. L. Brasel, J. M. Martin, C. G. Carriker, S. C. Wilson, and D. C. Straus, “Detection of airborne Stachybotrys chartarum macrocyclic trichothecene mycotoxins in the indoor environment,”Applied and Environmental Microbiology, vol. 71, no. 11,pp. 7376–7388, 2005.

[4] R. Górny and T. Reponen, “Fungal fragments as indoor air biocontaminants,” Applied and Environmental Microbiology,vol. 68, no. 7, pp. 3522–3531, 2002.

[5] D. A. Creasia, J. D.Thurman, R. W. Wannemacher, and D. L.Bunner, “Acute Inhalation toxicity of T-2 Mycotoxin in the Rat and Guinea Pig,” Fundamental and Applied Toxicology, vol. 14, no. 1, pp. 54–59, 1990

[6] E. Ponikau J, Frigas, T. Gaffey, and G. Roberts, “The diagnosis and incidence of allergic fungal sinusitis,” Mayo Clinic Proceedings, vol. 74, no. 9, pp. 877–884, 1999

 [13] H. Hof, « Mycotoxins in milk for human nutrition: cow, sheep and human breast milk », GMS Infectious Diseases; 4: Doc03,  2016

 [7] W. Jedrychowski, U. Maugeri, F. Perera et al., “Cognitive function of 6-year old children exposed to mold-contaminated homes in early postnatal period. Prospective birth cohort study in Poland”, Physiology & Behavior, vol. 104, no. 5, pp. 989–995,2011.

[8] D.E.Bredesen, « Inhalational Alzheimer’s disease : an unrecognized and treatable epidemic. » AGING, Vol 8 No 2, ,  2016

[9] T. L. Somppi, « Non-Thyroidal Illness Syndrome in Patients Exposed to Indoor Air Dampness Microbiota Treated Successfully with Triiodothyronine », Frontiers in Immunology, 8: 919, 2017

[10] M. Eskola, G. Kos, CT. Elliott, J. Hajšlová, S. Mayar, R. Krska,« Worldwide contamination of food-crops with mycotoxins: Validity of the widely cited FAO estimate of 25% », Critical Reviews in Food and Science Nutrition, 3:1-17, 2019.

 [11] F. E. Jonsyn, S.M.Maxwell, and R. G. Hendrickse, “OchratoxinA and aflatoxins in breast milk samples from Sierra Leone », Mycopathologia, vol. 131, no. 2, pp. 121–126, 1995.

 [12] A. Friskop, G. Endres, K. Hoppe et al., « Ergot in small grains », North Dakota State University Publications,2018

[13] V. Valtonen, «Clinical Diagnosis of the Dampness and Mold Hypersensitivity Syndrome: Review of the Literature and Suggested Diagnostic Criteria. », Frontiers of Immunology , 8:951, 2017

Vitamine D: une vitamine atypique et méconnue

Le problème spécifique de la disponibilité de la vitamine D

La vitamine D3 peut être synthétisée en exposant la peau au soleil, via les UVB.
De leur côté, les animaux synthétisent la vitamine D3 de manière similaire aux humains, sur leur fourrure ou leurs plumes.

Le problème de la vitamine D3 est lié à l’insuffisant accès aux UVB en hiver, et sa faible teneur dans les aliments courants tels que les œufs ou le fromage, etc., sauf dans le foie (ours polaire +++) , ou le foie de morue mais qui est souvent surdosé en vitamine A .

De toutes les vitamines, la vitamine D est la seule que l’on n’obtient pas à partir de l’alimentation seule. C’est la seule à complémenter, même dans une approche naturopathique sans suppléments.

La vitamine D2 (au lieu de la D3) s’obtient en ingérant des champignons exposés aux UVs, mais un apport en D2 ne remplit pas les mêmes fonctions qu’en D3, et semble même diminuer la quantité de vitamine D active dans le sang (1) , donc cette approche n’est pas satisfaisante.

Dans le commerce, l’extrait naturel de vitamine D3 est souvent extrait à partir de lanoline de mouton (non-végan). Comme expliqué précédemment, les animaux la produisent sur leur fourrure.

Le mauvais sort des Européens par rapport aux Nord-Américains concernant la Vitamine D

La latitude des villes européennes est beaucoup plus nordique que celle des États-Unis. Par exemple, Madrid et Naples,  villes au sud de l’Europe, partagent la même latitude que New York.
Toronto, au Canada, a la même latitude que Nice, en France sur la mer Méditerranée.
Le « gulf stream », qui réchauffe par convection le côté européen de l’atlantique, crée à latitude égale, des climats et des températures beaucoup plus chauds côté européen de l’atlantique.  La morale de l’histoire est que la sensation de chaleur est trompeuse car elle peut provenir de la chaleur de convection (gulf stream) plutôt que de la chaleur rayonnante (UV).
Les citoyens américains sont donc exposés à beaucoup plus d’UV que les citoyens européens et pourraient être moins affectés par une carence en vitamine D.
Par conséquent, toutes les recommandations de santé publique américaines sur l’apport en vitamine D peuvent être prises avec une pincée de sel par les Européens.

Programme Vitamine D de santé publique en France

En France, les femmes enceintes et les nourrissons reçoivent systématiquement des UVEDOSES: 100 000 UI de VitD par ampoule, tous les trois mois, jusqu’à la cinquième année de l’enfant. Cela équivaut à environ 1000 UI par jour.
Cette politique nationale de santé publique est mise en œuvre par les pédiatres depuis les années 60 pour tous les enfants français et les femmes enceintes.
Jusqu’à présent, sur une période de 60 ans, aucun rapport de problèmes majeurs par les autorités sanitaires (ce qui ne veut pas dire qu’il n’y en a pas).

Absence de campagne de santé publique britannique sur la vitamine D

Au Royaume-Uni, où aucune politique de santé publique similaire n’est mise en œuvre, récemment, plusieurs couples afro-caribéens ont été libérés de prison. Ils avaient été initialement condamnés pour «syndrome du bébé secoué». Mais les niveaux de vitamine D de leurs nourrissons étaient si bas qu’ils avaient un rachitisme avancé et se fractureraient facilement. Un appel judiciaire couronné de succès a permis la libération de tous les autres parents condamnés à tort.
https://www.standard.co.uk/news/shaken-babies-suffering-from-vitamin-d-deficiency-7311950.html
Le NHS britannique est depuis plus conscient de la carence endémique en vitamine D.


La synthèse cutanée de la vitamine D de nos aînés

Un autre problème est d’obtenir suffisamment d’exposition au soleil en vieillissant, car la peau n’effectue pas sa synthèse aussi efficacement.
Par exemple, un laboratoire local de tests sanguins le long de la mer Méditerranée déclarait qu’il n’avait pas encore vu une personne de plus de 75 ans avec un taux de VitD sérique satisfaisant.
L’exposition quotidienne au soleil n’est donc pas toujours suffisante pour obtenir sa vitamine D quotidienne.
L’Université de Manchester et l’Institut norvégien de recherche sur l’air ont créé un site pour mesurer l’exposition aux UV nécessaire pour fournir suffisamment de vitamine D en fonction de plusieurs paramètres (mais sans tenir compte de «l’âge»):
https://fastrt.nilu.no/VitD-ez_quartMEDandMED_v2.html


On peut y vérifier qu’à Londres en hiver, une personne à la peau méditerranéenne synthétisera zéro vitamine D à partir de l’exposition au soleil pour n’importe quelle durée d’exposition quotidienne.
De plus, si on ne compte que sur son exposition au soleil pour produire de la vitamine D, celle-ci risque de s’échapper dans la tuyauterie de la salle de bain, après l’usage de savon sur la peau.
Même chose avec les crèmes solaires, en bloquant les UVBs elles empêcheront la peau de produire de la vitamine D. C’est l’éternel sujet de discordance entre dermatologues et endocrinologues.


La longue cascade de conversion pour la synthèse et l’activation de la vitamine D.

En fait, il semblerait qu’on puisse vivre dans une grotte sombre et avoir encore de bons niveaux de vitamine D, en ingérant de la D3: cholécalciférol.

Cependant, pour assimiler la vitamine D, la vitamine A et le magnésium sont des cofacteurs nécessaires.

La vitamine D est transportée dans le sang, liée à la protéine de liaison à la vitamine D, et l’activité de la protéine de liaison à la vitamine D est également un processus dépendant du magnésium.
De plus, l’activité enzymatique de la 25-hydroxylase hépatique et de la 1α-hydroxylase rénale sont des processus dépendants du magnésium.
– La vitamine D3 (cholécalciférol) est synthétisée sur la peau lors d’une exposition aux UVB,
– La vitamine D3 est transportée vers le foie où elle est hydroxylée en calcifediol (25OHD3) qui est la molécule testée dans les tests sanguins.
– Le 25OHD3 est hydroxylé une seconde fois dans les reins en métabolite actif calcitriol: 1,25 (OH) 2D3
Le calcitriol se lie au récepteur de la vitamine D (VDR) dans le noyau cellulaire. Une fois le calcitriol lié au VDR, le récepteur de la vitamine A (rétinol) (RXRA et RXRB) est impliqué dans l’activation des cibles du VDR

Figure extraite de [2].
Rôles possibles du magnésium dans la synthèse de la vitamine D.

Abréviations:
Ergocalciférol, D2                   vitamine D2 (provenant de sources non animales);
Cholécalciférol D3                           vitamine D3 (d’origine animale);
25 (OH) D,                                          calcifediol (forme inactive);

1,25 (OH) 2D,                                    calcitriol: 1,25-dihydroxyvitamine D (forme biologiquement active);
24,25 (OH) 2D,                                  24,25-dihydroxyvitamine D;
 
DBP                                                      protéine liant la vitamine D;
Mg                                                        magnésium;
Récepteurs de la vitamine D       VDR.

Le large rôle de la vitamine D active (calcitriol)

LES OS

Elle est essentielle pour l’absorption du calcium et la minéralisation osseuse. Le rôle du calcitriol commence dans l’intestin, où il favorise une absorption accrue de calcium dans le but de surmonter votre faible apport en calcium alimentaire.

SYSTEME IMMUNITAIRE

Il a également été démontré que le calcitriol agit sur les lymphocytes T et B et sur la fonction de production d’anticorps des lymphocytes. Il peut altérer les cellules du système immunitaire pour supprimer l’auto-immunité, la réaction du corps contre lui-même.

CANCER

Le calcitriol ralentit la croissance des cellules cancéreuses isolées du sein, de la prostate et du côlon, et il peut tuer les cellules cancéreuses en culture. Malheureusement, on ne sait pas encore si cette capacité à ralentir ou même à tuer les cellules cancéreuses se produit chez l’homme.

CARDIOVASCULAIRE

Des études chez l’animal montrent que le calcitriol peut abaisser la tension artérielle et diminuer le risque d’hypertrophie cardiaque. Le calcitriol détend également les vaisseaux sanguins, ce qui abaisse encore la pression artérielle.

LES NERFS

Croissance et intégrité neuronales – Le NGF (facteur de croissance nerveuse) est amélioré par l’activation des récepteurs VDR. Ceci est important car la plaque ß-amyloïde inhibe le VDR

MORAL

Le Calcitriol participes à l’ activation de la synthèse de la sérotonine dans le cerveau,  protégeant l’humeur de la dépression.



Mauvaise piste? : Vitamine D3 dans les légumes de la famille des solanacées

Il n’est actuellement pas clair si la vitamine D3 et ses métabolites sont présents dans les fruits comestibles des Solanacées, mais elle est certainement présente dans leurs feuilles [3], [4].
Ces feuilles sont considérées comme «calcinogènes»; Elles provoquent une calcinose, une calcification toxique des tissus mous lorsqu’ils sont mangés par les animaux. Cela se produit car elles contiennent du calcitriol (1,25-dihydroxy vitamine D), la forme la plus active de vitamine D.
Le niveau de calcitriol varie selon l’origine tige> feuille> fruit. Cependant, aucune activité semblable à la vitamine D n’a pu être trouvée dans un fruit comme les tomates.
Jusqu’à présent, le calcitriol ne semble pas être présent dans les fruits consommés par l’homme, seulement les feuilles consommées par les herbivores, mais ce fait n’a pas été étudié de manière approfondie.

Affaire à suivre: la déregulation du VDR dans les maladies chroniques ou auto-immunes

Prochain épisode

Textes cités

 [1] Ulrike Lehmann, Frank Hirche, Gabriele I. Stangl, Katja Hinz, Sabine Westphal, Jutta Dierkes. Bioavailability of Vitamin D2 and D3 in Healthy Volunteers, a randomised placebo-controlled trial. JCEM jc.2012-4287.

[2] Anne Marie Uwitonze, BDT, MS; Mohammed S. Razzaque, MBBS, PhD (2018) Review : Role of Magnesium in Vitamin D Activation and Function. The Journal of the American Osteopathic Association, March 2018, Vol. 118, 181-189. doi:https://doi.org/10.7556/jaoa.2018.037

[3] Talal Aburjaia, Suleiman Al-Khalila and Mustafa Abuirjeieb.(1998″Vitamin D3 and its metabolites in tomato, potato, egg plant and zucchini leaves » , Phytochemistry Volume 49, Issue 8, 20 December 1998, Pages 2497-2499,

[4] Jäpelt R. B., Silvestro D., Smedsgaard J., Jensen P. E., Jakobsen J. (2012). Quantification of vitamin D3 and its hydroxylated metabolites in waxy leaf nightshade (Solanum glaucophyllum Desf.), tomato (Solanum lycopersicum L.) and bell pepper (Capsicum annuum L.). Food Chemistry. 138, 1206–1211 10.1016/j.foodchem.2012.11.064