Le mythe du niveau suffisant de Thiamine dans le monde industrialisé

Selon la médecine conventionnelle, la carence en Thiamine (vitamine B1) est rare dans les pays industrialisés.
Elle serait principalement liée à l’alcoolisme, aux vomissements récurrents, au sida et aux pontages gastriques [3], tandis que dans les pays pré-industrialisés, le Béribéri, une carence profonde en Thiamine, serait causé par une alimentation à base de riz poli (où le germe des graines a été retiré).

Les groupes occidentaux à risque de carence en Thiamine

Mais contrairement au constat de la médecine conventionnelle, les carences en Thiamine pourraient être plus étendues que prévues dans le monde industrialisé, et ce pour d’autres raisons.
Par exemple, chez les personnes âgées du Royaume-Uni, une carence en Thiamine a été signalée chez 8 à 31% des personnes indépendantes et entre 23 à 40% chez les personnes vivant dans des EHPADs[1].

Une autre catégorie à risque est celle des personnes obèses [2].
En fait, les régimes occidentaux riches en calories et pauvres en nutriments induisent directement une carence en Thiamine, de la même manière qu’opère l’alcool. Une surcharge de sucre sur-utilise la Thiamine qui est chargée d’oxyder le glucose pour synthétiser l’énergie cellulaire [3].

Les causes de carence en Thiamine

Des études récentes sur la carence en Thiamine ont mis en évidence des causes différentes du manque de Thiamine alimentaire: malabsorption, apport élevé en glucides&lipides, diabète, médicaments et variantes génétiques:

  1.  La malabsorption se produit souvent dans le cadre de maladies gastro-intestinales (GI) chroniques. Chez l’homme, la maladie inflammatoire de l’intestin et le cancer gastrique ont été associés à des symptômes de carence en Thiamine [3,4].
  2. Les glucides hautement raffinés et les apports en graisses hautement raffinés sur-utilisent la Thiamine, nécessaire à l’oxydation des glucides et des graisses.
  3. Il a été démontré que le taux de Thiamine plasmatique du diabète de type 1 et du diabète de type 2 diminue de 76% chez les patients diabétiques de type 1 et de 75% chez les patients diabétiques de type 2 [5] probablement en raison d’une dysfonction rénale.
  4. Les médicaments comme le furosémide [6], la chimiothérapie au fluorouracile [7], la metformine [8], la phényltoïne, les pénicillines, les céphalosporines, les aminoglycosides, les dérivés de la tétracycline, les diurétiques de l’anse, les fluoroquinolones, les dérivés de sulfonamide et le triméthoprime [9]
  5. SLC19A2 est le gène qui code pour une protéine nécessaire à l’absorption de Thiamine dans les intestins. Les mutations de ce gène peuvent provoquer une anémie mégaloblastique sensible à la Thiamine. Sans ce transporteur de Thiamine, l’absorption de la Thiamine dans les intestins est sévèrement limitée.

Le rôle de la Thiamine

La Thiamine a un large impact sur la santé. C’est un coenzyme de la transformation des aliments en énergie et et des fonctions cardiaques et nerveuses .
Elle est impliquée dans le métabolisme des acides gras, du glucose et des acides aminés, mais possède également des propriétés anti-oxydantes.
Elle est utilisé par le système nerveux pour:

  • produire des neurotransmetteurs tels que l’acétylcholine, le GABA, le glutamate et l’aspartate,
  • Participer au maintien de l’intégrité de la gaine de myéline [10],
  • S’impliquer dans la fonction du système limbique -> cerveau émotionnel -> nerveux autonome [11].

Les principales sources alimentaires de Thiamine sont:

  • le porc, avec le contenu le plus élevé de toutes les viandes,
  • le germe dans les graines entières, les noix et les céréales,
  • les céréales et pains enrichis artificiellement,
  • le poisson.

Effets de la carence en Thiamine :

  • Dysfonctionnement du système nerveux autonome et POTS (syndrome de tachycardie orthostatique posturale)
  • Béribéri sec et problèmes du système nerveux central et périphérique, syndrome de Wernicke Korsakoff et Alzheimer [12],
  • Béribéri humide et problèmes cardiovasculaires,
  • Béribéri digestif et problèmes tels que le SIBO (prolifération bactérienne de l’intestin grêle) et l’IBD (maladie inflammatoire de l’intestin),
  • Accumulation d’acide lactique dans les muscles (le glucose est transformé en lactate en l’absence de Thiamine) [13,14]
  • Pseudo-hypoxie associée à l’accumulation d’acide lactique, parallèlement à une carence en vitamine B6,
  • Hyperoxalurie et calculs rénaux par la production endogène d’oxalates et potentiellement des maux de dos d’origine rénale. , parallèlement à une carence en vitamine B6 [15,16]

Certaines études préliminaires indiquent également que la supplémentation en Thiamine a pu améliorer les symptômes de la fibromyalgie chez 3 patients, car «un certain nombre de similitudes existent entre la fibromyalgie et la carence en Thiamine. »[17]

Dysbiose intestinale et carence en Thiamine: la poule et l’œuf

La poule: l’absorption de Thiamine dans l’intestin peut être perturbée en cas de malabsorption, ce qui est une caractéristique courante de SIBO. Par exemple, la composition du microbiote joue un rôle important dans les niveaux de Thiamine, car certaines bactéries dégradent la Thiamine et le sulfure d’hydrogène gazeux dans l’intestin augmente la carence en Thiamine

L’œuf: la carence en Thiamine pourrait facilement provoquer des symptômes de SIBO, en raison de son impact sur le système nerveux autonome, couplé à son rôle dans la synthèse de l’acétylcholine.
En fait, la Thiamine contribue indirectement à la digestion via son impact sur le système nerveux autonome comme ci-dessous:

  • Sécrétion d’acide gastrique, d’enzymes pancréatiques et d’enzymes de bordure de brosse,
  • Production de bile du foie,
  •  Maintient d’un péristaltisme intestinal régulier (motilité),
  • Réduction de la perméabilité intestinale (intestin qui fuit)
  • Réduction de l’inflammation.

Par conséquent, un cercle vicieux peut se produire par lequel une dysbiose intestinale chronique pourrait affecter l’absorption de la Thiamine, ce qui perturberait davantage la fonction intestinale, etc. Il pourrait alors être sage de commencer à remonter le niveau de Thiamine avant d’essayer d’équilibrer localement le microbiote dans les problèmes chroniques de l’intestin.

Différentes formes de Thiamine

  • Le mononitrate de Thiamine est la vitamine B1 la plus répandue dans les suppléments. Mais les nitrates se sont révélés cancérigènes dans des circonstances spécifiques,
  • Le chlorhydrate de Thiamine n’est pas très bien absorbé,
  • La Benfothiamine est plus biodisponible et est utilisé pour la neuropathie diabétique et les problèmes périphériques,
  • L’Allithiamine peut être extraite de l’ail et passe la barrière hémato-encéphalique plus facile d’accès au système nerveux central,
  • Le disulfure de tétrahydrofurfuryle de Thiamine (TTFD), est l’homologue synthétique de l’Allithiamine, également appelée lipothiamine,
  • La cocarboxylase est la forme active de la Thiamine également appelée pyrophosphate de Thiamine (TPP ou ThPP) ou diphosphate de Thiamine (ThDP).

Environ 80% des 25 à 30 mg de Thiamine dans le corps humain adulte sont sous forme de cocarboxylase, la principale forme métaboliquement active de la Thiamine. La Thiamine est principalement absorbée dans le jéjunum.

Seulement environ 20 jours de Thiamine sont stockés dans le corps, et une carence en Thiamine peut commencer à se manifester en aussi peu de temps que trois semaines, car elle est perdue quotidiennement dans l’urine. De nombreux agents dans les aliments sont des antagonistes de la Thiamine:

  • sulfites [18], thé [19], café,
  • choux de Bruxelles crus, chou rouge, moules, huîtres, fruits de mer crus, certaines bactéries, [20,21,22,23,24,25]
  • La chaleur détruit la Thiamine.
  • La Thiamine étant soluble dans l’eau sera perdue dans l’urine si la diurèse augmente
En conclusion, la Thiamine joue un rôle crucial dans la fonction du système nerveux autonome et sa carence pourrait être plus répandue dans le monde industrialisé que prévue. (Les taux de prévalence post-mortem du syndrome de Wernicke Korsakoff, une forme avancée de carence en Thiamine, sont de 1 à 2% dans la population générale non alcoolique [11]).
La prévalence de sa carence dans le monde industrialisé est liée à la malnutrition des régimes hauts en calories et aux problèmes digestifs.
Par conséquent, il est important de garder à l’esprit une carence en Thiamine lors de l’identification de toute perturbation autonomique et de problèmes intestinaux et cardiovasculaires associés.  

Références

[1]. O’Keeffe S.T. « Thiamin deficiency in elderly people ». Age Ageing. 2000;29:99–101.

[2].J.C Kern. Arundel, L. S Chawla, « Thiamin Deficiency in People with Obesity », Advances in Nutrition, Volume 6, Issue 2, March 2015, Pages 147–153

[3] Derrick Lonsdale , Chandler Marrs , « Thiamine Deficiency Epidemic: Dysautonomia, Vagal Tone, & High Calorie Malnutrition », Elsevier, 1st Edition, 2017

« [4]. Jung E.S., Kwon O., Lee S.H., Lee K.B., Kim J.H., Yoon S.H., Kim G.M., Jeung H.-C., Rha S.Y. « Wernicke’s encephalopathy in advanced gastric cancer. », Cancer Res. Treat. 2010;42:77–81.

,  » [5]. Thornalley PJ, Babaei-Jadidi R, Al Ali H, Rabbani N, Antonysunil A, Larkin J, Ahmed A. et al. High prevalence of low plasma Thiamin concentration in diabetes linked to a marker of vascular disease. « ,Diabetologia. 2007;50(10):2164–2170.

[6].Zenuk C, Healey J, Donnelly J, Vaillancourt R, Almalki Y, Smith S. , « Thiamin deficiency in congestive heart failure patients receiving long term furosemide therapy. », Can J Clin Pharmacol 2003;10:184-8.

[7]. Cho IJ, Chang HJ, Lee KE, Won HS, Choi MY, Nam EM, et al. A case of Wernicke’s encephalopathy following fluorouracil-based chemotherapy. J Korean Med Sci 2009;24:747-50.

[8]. Xiaomin Liang,Huan-Chieh Chien,Sook Wah Yee, Marilyn M. Giacomini et al., « Metformin Is a Substrate and Inhibitor of the Human ThiamineTransporter », THTR-2 (SLC19A3) Mol Pharm. 2015 Dec 7; 12(12): 4301–4310.

[9] Pelton R, LaValle JB, Hawkins E, Krinsky DL, eds, « Drug-Induced Nutrient Depletion Handbook », Hudson, OH: Lexi-Comp; 1999:258.

[10] Thiamin. Monograph. Altern Med Rev. 2003 Feb;8(1):59-62.

[11] Raffaele Nardone, Yvonne Höller, Monica Storti, Monica Christova et al.,« Thiamin Deficiency Induced Neurochemical, Neuroanatomical, and Neuropsychological Alterations: A Reappraisal », ScientificWorldJournal. 2013;

[12] Nancy Hammo, Yunxia Wan, Mazen Dimachki, and Richard Barohn,« Nutritional Neuropathies », Neurol Clin. 2013 May; 31(2): 477–489.   [13]. Amrein K., Ribitsch W., Otto R., Worm H.C., Stauber R.E. « Severe lactic acidosis reversed by Thiaminewithin 24 h », Crit. Care. 2011;15

[14]. Oriot D., Wood C., Gottesman R., Huault G, « Severe lactic acidosis related to acute Thiamin deficiency ». J. Parenter. Enter. Nutr. 1991;15:105–109.

[15]Sidhu H, Gupta R, Thind SK, Nath R, « Oxalate metabolism in Thiamin-deficient rats », Ann Nutr Metab. 1987;31(6):354-61.

[16] Sidhu H, Gupta R, Farooqui S, Thind SK, Nath R, « Absorption of glyoxylate and oxalate in Thiamineand pyridoxine deficient rat intestine », Biochem Int. 1986 Jan;12(1):71-9.

[17] Costantini A, Pala MI, Tundo S, Matteucci P,« High-dose Thiamin improves the symptoms of fibromyalgia », BMJ Case Rep. 2013 May 20;2013.

[18]. Lonsdale D. , « The Nutritionist’s Guide to the Clinical Use of Vitamin B-1 », Tacoma, WA: Life Sciences Press: 44-77.[19]. Rungruangsak K., Tosukhowong P., Panijpan B., Vimokesant S.L. « Chemical interactions between Thiamineand tannic acid. I. Kinetics, oxygen dependence and inhibition by ascorbic acid. », Am. J. Clin. Nutr. 1977;30:1680–1685.

[20]. Gropper S.S., Smith J.L. Water-Soluble Vitamins. In: Gropper S.S., Smith J.L., editors. « Advanced Nutrition and Human Metabolism. », 6th ed. Wadsworth/Cengage Learning; Belmont, CA, USA: 2013. pp. 319–325.

[21]. Yang P.-F., Pratt D.E. ,  « AntiThiamineactivity of polyphenolic antioxidants. », J. Food Sci. 1984;49:489–492.

[22]. Combs G.F.J., « The Vitamins: Fundamental Aspects in Nutrition and Health. » 3rd ed. Elsevier Academic Press; Cambridge, MA, USA: 2008. pp. 265–280. [23]. Berüter J., Somogyi J.C. « 3,4-Dihydroxycinnamic acid, an antiThiaminefactor of fern. », Experientia. 1967;23:996–997.

[24]. Bhattacharya J., Chaudhuri D.K. « Isolation and characterisation of a crystalline antiThiamin factor from mustard seed. » Biochim. Biophys. Acta. 1974;343:211–214.

[25]. Taungbodhitham A.K. ,  « Thiaminecontent and activity of antiThiamin factor in vegetables of Southern Thailand. », Food Chem. 1995;52:285–288.



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